Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e da Universidade de Auckland, na Nova Zelândia, descobriram que sensores nervosos responsáveis pelo controle da pressão arterial também podem responder a processos inflamatórios no organismo.
O estudo foi publicado em 12 de junho na revista científica Basic Research in Cardiology. A investigação analisou os barorreceptores localizados no arco aórtico e o nervo depressor aórtico, responsável por transmitir ao tronco cerebral as informações captadas por esses sensores.
Além do controle da pressão
Os barorreceptores são conhecidos por identificar alterações na pressão arterial. Quando as paredes das artérias se distendem, essas estruturas enviam sinais ao cérebro, que desencadeia respostas para manter a pressão dentro de níveis adequados.
A nova pesquisa indica, no entanto, que essa função pode ser mais ampla. Os cientistas identificaram no nervo depressor aórtico receptores, proteínas e mediadores relacionados ao funcionamento do sistema imune, inclusive em condições normais.
“Por mais de um século, os barorreceptores foram conhecidos exclusivamente como sensores de estiramento mecânico”, afirmou a pesquisadora Fernanda Brognara ao Jornal da USP. Segundo a equipe, os resultados indicam que as vias nervosas também podem funcionar como sensores de inflamação.
Pesquisa foi realizada em ratos
Os experimentos foram conduzidos com ratos machos. Para provocar uma inflamação sistêmica, os pesquisadores aplicaram lipopolissacarídeo, conhecido como LPS, substância frequentemente empregada em estudos experimentais de endotoxemia.
A equipe acompanhou a pressão arterial, a temperatura corporal, os níveis de citocinas e a atividade elétrica do nervo depressor aórtico. Também realizou análises de expressão gênica, proteínas e imunofluorescência em tecidos retirados dos animais.
Após a indução da inflamação, os animais apresentaram febre, queda da pressão arterial, aumento da frequência cardíaca e alterações nos níveis de mediadores inflamatórios.
Atividade nervosa aumentou mesmo com queda da pressão
Um dos resultados que mais chamou a atenção dos pesquisadores foi o aumento da atividade elétrica do nervo depressor aórtico durante a inflamação.
Normalmente, uma queda da pressão reduziria a ativação dos barorreceptores, já que haveria menor estiramento das paredes arteriais. No experimento, porém, o nervo permaneceu mais ativo mesmo durante a hipotensão e na fase de relaxamento do coração.
Para os autores, esse comportamento indica que a resposta não ocorreu somente por estímulos mecânicos. Mediadores inflamatórios presentes na circulação podem ter contribuído diretamente para a ativação nervosa.
As análises também identificaram componentes da imunidade inata, como TLR4, MyD88 e NF-κB, além de receptores e mediadores associados às interleucinas e ao fator de necrose tumoral.
Descoberta ainda não tem aplicação clínica
Apesar dos resultados, a pesquisa representa uma etapa inicial. O estudo não envolveu seres humanos nem pacientes com covid-19, sepse, hipertensão ou outras doenças.
Além disso, determinadas alterações de expressão gênica apresentaram efeitos biológicos considerados relevantes, mas não atingiram o nível de significância após a aplicação de um critério estatístico mais rigoroso.
Os pesquisadores avaliam que a descoberta poderá orientar estudos sobre estratégias capazes de modular simultaneamente o sistema cardiovascular e a resposta imune. Entre as possibilidades está a investigação da estimulação elétrica dos barorreceptores, já estudada no tratamento da hipertensão.
No entanto, os mecanismos do possível circuito formado pelo arco aórtico, pelo nervo depressor aórtico e pelo gânglio nodoso ainda não foram totalmente esclarecidos. Novos experimentos, inclusive com animais fêmeas e posteriormente com seres humanos, serão necessários antes de qualquer aplicação terapêutica.
Com informações do Jornal da USP e do artigo científico “Aortic baroreceptor afferents as sensors for systemic inflammation”.
